据介绍，缺血性脑卒中具有发病率高、致残率高、死亡率高、并发症多的特点。缺血性脑损伤涉及复杂的病理生理过程，脑缺血后神经元损伤的程度是决定脑卒中结局的主要因素，然而控制缺血神经元死亡的分子开关却鲜为人知，因此研究脑缺血后的神经元损伤及其分子调控机制具有重要意义。

　　姚红红课题组深入系统地探讨了环状RNA TLK1及其通路在脑缺血后神经元损伤中的机制，以及潜在生物学标记的价值。研究发现，环状RNA TLK1表达水平在局灶性脑缺血再灌注小鼠脑组织中显著升高。敲低环状RNA TLK1可显著降低脑梗死体积，减轻神经元损伤，改善神经功能缺损。进一步分子机制研究阐明，上调的环状RNA TLK1以sponge方式竞争性结合miR-335-3p，而上调下游靶蛋白TIPARP的表达，从而导致神经元损伤并加重脑梗死和神经功能缺损。临床研究也证实，急性缺血性卒中患者血浆中环状RNA TLK1水平升高。该研究不仅揭示了脑缺血中神经元损伤的一个新机制，而且为改善脑卒中后神经损伤提供了潜在干预策略。

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